В статье, опубликованной в экспериментальной биологии и медицине (Том 243, выпуск 7, апрель, 2018) сообщает, что опорные клетки в сердце, известные как фибробласты, избирательно активируются факторами, присутствующими в болезни сердца. Исследование, проведенное доктором Меган Маккейн, доцентом кафедры Биомедицинской инженерии и кафедры биологии стволовых клеток и Регенеративной медицины университета Южной Калифорнии в Лос-Анджелесе, штат Калифорния, демонстрирует, что трансформирующий фактор роста-бета-1(TGF-b1), химический сигнал, высвобождаемый из иммунных клеток, является доминирующим активатором сердечных фибробластов, который способствует образованию рубцовой ткани.

Сердечно-сосудистые заболевания в настоящее время является основной причиной смерти в Соединенных Штатах, и составляет более $320 миллиардов в медицинских расходов каждый год. Инфаркт миокарда, одна из наиболее распространенных форм сердечно-сосудистых заболеваний, приводит к локализованной смерти мышечных клеток в сердце. Так как клетки сердечной мышцы не регенерируют, рубцовая ткань образуется в месте повреждения. Рубцовая ткань синтезируется фибробластами в ответ на химические сигналы от иммунных клеток и экологических стимулов, таких как жесткость.

Чрезмерная рубцовая ткань может в конечном счете уменьшить сердечный выброс и привести к сердечной недостаточности. Таким образом, факторы, регулирующие активацию фибробластов, могут быть использованы в терапевтических целях.
« Последнее редактирование: 10 Апреля 2018, 15:05 от admin »